Nutrición Hospitalaria 00106 / http://dx.doi.org/10.20960/nh.106

Resumen| PDF

Trabajo Original

Efecto del tratamiento de dos días con orlistat sobre los niveles de leptina plasmática en pacientes obesas sin pérdida de peso

Ana Rodríguez-valle, María Ángeles Navarro-ferrando, Diana Boj-carceller, Jesús Fernando Escanero-marcén, Alejandro Sanz- Paris

VOLUMEN 33, NÚM. 2, marzo-abril (2016), PAG. -

Logo Descargas Número de descargas: 33310 Logo Visitas Número de visitas: 10911 Citas Citas: 0

Compártelo:

Objetivo: poco se conoce sobre el impacto de orlistat en el sistema leptina. Estudiamos la respuesta de la leptina plasmática y la sensación de saciedad tras dos días de tratamiento con orlistat sin dieta hipocalórica ni pérdida de peso. Material y métodos: reclutamos veinte mujeres obesas en nuestras consultas externas de medicina. Habían recibido restricción dietética y modificación del estilo de vida, pero se habían mantenido obesas con peso corporal estable durante seis meses antes de su inclusión en el estudio. Resultados: las pacientes tomaron 120 mg de orlistat 3 veces al día y mantuvieron su dieta habitual. Al inicio y dos días después del tratamiento con orlistat se repitieron el examen físico, la sensación de hambre y la analítica. No hubo diferencias significativas en el consumo de energía de la dieta, el peso corporal y la relación cintura-cadera, así como en glucosa sérica, insulina y péptido C. Solamente las concentraciones de leptina y triglicéridos en suero disminuyeron (p: 0,0001 y 0,01, respectivamente). La disminución de la concentración de leptina en suero se correlacionó positivamente con cambios en la concentración de triglicéridos (p: 0.01, r2: 0,45). La sensación de hambre aumento antes de la cena y se correlacionó negativamente con la disminución de la leptina (p: 0,0001, r2: 0,74) y triglicéridos (p: 0,02, r2: 0.59). Conclusión: estos datos sugieren que la malabsorción parcial de grasas por el tratamiento con orlistat disminuye rápidamente los niveles plasmáticos de triglicéridos y leptina. Este descenso se asoció con aumento del apetito antes de la ingesta que sigue a la comida principal del día.

Palabras Clave:

Descargar PDF

Bibliografía

Cabrerizo García L, Ramos-Leví A, Moreno Lopera C, Rubio Herrera MA. Update on pharmacology of obesity: Benefits and risks. Nutr Hosp 2013;28(Suppl 5):121-7.

García Díaz E, Martín Folgueras T. Systematic review of the clinical efficacy of sibutramine and orlistat in weigth loss, quality of life and its adverse effects in obese adolescents. Nutr Hosp 2011;26:451-7.

Allison MB, Myers MG Jr. 20 years of leptin: Connecting leptin signaling to biological function. J Endocrinol 2014;223:T25-T35.

Haluzik M, Matoulek M, Svacina S, Hilgertova J, Haas T. The influence of short-term fasting on plasma leptin levels and selected hormonal and metabolic parameters in morbidly obese and lean females. Endocr Res 2001;27:251-60.
DOI: 10.1081/ERC-100107185

Goedecke J, Barsdorf M, Beglinger C, Levitt N, Lambert E. Effects of a lipase inhibitor (Orlistat) on cholecystokinin and appetite in response to a high-fat meal. International Journal of Obesity & Related Metabolic Disorders 2003;27:1479-85.
DOI: 10.1038/sj.ijo.0802436

Demarchi B, Vos R, Deprez P, Janssens J, Tack J. Influence of a lipase inhibitor on gastric sensitivity and accommodation to an orally ingested meal. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2004;19:1261-8.
DOI: 10.1111/j.1365-2036.2004.02003.x

Ellrichmann M, Kapelle M, Meier J, Ritter PR, Holst JJ, Herzig KH, et al. Orlistat inhibition of intestinal lipase acutely increases appetite and attenuates postprandial glucagon-like peptide-1-(7-36)-amide-1, cholecystokinin, and peptide YY concentrations. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2008;93:3995-8.
DOI: 10.1210/jc.2008-0924

http://www.seh-lelha.org/calena.aspx

Havel PJ. Control of energy homeostasis and insulin action by adipocyte hormones: Leptin, acylation stimulating protein and adiponectin. Curr Opin Lipidol 2002;13:51-9.
DOI: 10.1097/00041433-200202000-00008

Yannakoulia M, Yiannakouris N, Blüher S, Matalas AL, Klimis-Zacas D, Mantzoros ChS. Body fat mass and macronutrient intake in relation to circulating soluble leptin receptor, free leptin index, adiponectin, and resistin concentrations in healthy humans. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:1730-6.
DOI: 10.1210/jc.2002-021604

Suter PM, Marmier G, Veya-Linder C, Hänseler E, Lentz J, Vetter W, et al. Effect of orlistat on postprandial lipemia, NMR lipoprotein subclass profiles and particle size. Atherosclerosis 2005;180:127-35.
DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2004.11.023

Abejuela ZR, Macaballug A, Sumpio J, Zacarias M, Mercado-Asis L. Orlistat abolishes postprandial lipid peaking. Int J Endocrinol Metab 2009;7:179-86.

Tolentino MC, Ferenczi A, Ronen L, Poretsky L. Combination of gemfibrozil and orlistat for treatment of combined hyperlipidemia with predominant hypertri- glyceridemia. Endocr Pract 2002;8:208-12.
DOI: 10.4158/EP.8.3.208

Tong PC, Lee ZS, Sea MM, Chow CC, Ko GT, Chan WB, et al. The effect of orlistat-induced weight loss without concomitant hypocaloric diet on cardio- vascular risk factors and insulin sensitivity in young obese Chinese subjects with or without type 2 diabetes. Arch Intern Med 2002;162:2428-35.
DOI: 10.1001/archinte.162.21.2428

Rodrigues AM, Bento Radominski R, De Lacerda Suplicy H, Monteiro de Almeida S, Artigas Niclewicz P, Boguszewski CL. The cerebrospinal fluid/ plasma leptin ratio during pharmacological therapy for obesity. J Clin Endo- crinol Metab 2002;87:1621-6.
DOI: 10.1210/jcem.87.4.8420

Banks W, Coon AB, Robinson SM, Moinuddin A, Shultz JM, Nakaoke R, et al. Triglycerides induce leptin resistance at the blood-brain barrier. Diabetes 2004;53:1253-60.
DOI: 10.2337/diabetes.53.5.1253

Chen HC, Smith SJ, Ladha Z, Jensen DR, Ferreira LD, Pulawa LK, et al. Increased insulin and leptin sensitivity in mice lacking acyl CoA: Diacylglycerol acyltransferase1. J Clin Invest 2002;109:1049-55.
DOI: 10.1172/JCI0214672

Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G, Lawrence E, Cheetham CH, Prentice AM, et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. New England Journal of Medicine 1999; 341: 879-84.
DOI: 10.1056/NEJM199909163411204

DePaoli AM. Leptin in common obesity and associated disorders of metabolism. Journal of Endocrinology 2014;223;T71-T81.

Boden G, Chen X, Mozzoli M, Ryan I. Effect of fasting on plasma leptin in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab 1996;81:3419-23.

Klein S, Horowitz JF, Landt M, Goodrick SJ, Mohamed-Ali V, Coppack SW. Leptin production during early starvation in lean and obese women. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000;278:E280-7.

Haluzik M, Matoulek M, SvacÏina S, Hilgertova J, Haas T. The influence of short term fasting o plasma leptin levels, and selected hormonal and metabolic parameters in morbidly obese and lean females. Endocrine Research 2001;27:251-60.
DOI: 10.1081/ERC-100107185

Brook RD, Bard RL, Glazewski L, Kehrer C, Bodary PF, Eitzman DL, et al. Effect of short-term weight loss on the metabolic syndrome and conduit vascular endothelial function in overweight adults. Am J Cardiol

2004;93:1012-6.

Derosa G, Maffioli P, Salvadeo SA, Ferrari I, Gravina A, Mereu R, et al. Comparison of orlistat treatment and placebo in obese type 2 diabetic patients. Expert Opin Pharmacother 2010;11:1971-82.
DOI: 10.1517/14656566.2010.493557

Hsieh CJ, Wang PW, Liu RT, Tung SC, Chien WY, Chen JF, et al. Orlistat for obesity: Benefits beyond weight loss. Diabetes Res Clin Pract 2005;67:78-83.
DOI: 10.1016/j.diabres.2004.05.012

Ozcelik O, Dogan H, Kelestimur H. Effects of a weight-reduction program with orlistat on plasma leptin levels in obese women: A 12-week, randomized, placebo-controlled study. Curr Ther Res Clin Exp 2004;65:127-37.
DOI: 10.1016/S0011-393X(04)90025-2

Sahin M, Tanaci N, Yucel M, Kutlu M, Tutuncu NB, Pamuk B, et al. Acute effects of orlistat on postprandial plasma leptin levels in nondiabetic obesepatients. Minerva Endocrinol 2008;33:169-73.

Pilichiewicz A, O’Donovan D, Feinle C, Lei Y, Wishart JM, Bryant L, et al. Effect of lipase inhibition on gastric emptying of, and the glycemic and incretin responses to, an oil/aqueous drink in type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:3829-34.
DOI: 10.1210/jc.2003-030199

O’Donovan D, Horowitz M, Russo A, Feinle-Bisset C, Murolo N, Gentilcore D, et al. Effects of lipase inhibition on gastric emptying of, and on the glycaemic, insulin and cardiovascular responses to, a high-fat/carbohydrate meal in type 2 diabetes. Diabetologia 2004;47:2208-14.
DOI: 10.1007/s00125-004-1591-4

Artículos más populares

Artículo Especial: VII Lección Jesús Culebras. Respuesta inflamatoria sistémica y disfunción/ fracaso multiorgánico tras una agresión: implicaciones metabólicas

Ante cualquier agresión, el organismo pone en marc...

Publicado: 2017-01-30

Resumen | PDF

Artículo Especial: VIII Lección Jesús Culebras. Medicina intensiva, nutrición e hiperglucemia: una relación muy estrecha

El paciente crítico presenta una respuesta metaból...

Publicado: 2017-07-28

Resumen | PDF

Trabajo Original: Waist-to-height ratio and its relation with cardiometabolic risk factors in children from Bucaramanga, Colombia

Background: Currently, the waist-to-height ratio (...

Publicado: 2017-02-21

Resumen | PDF

Licencia creative commons: Open Access bajo la licencia Creative Commons 4.0 CC BY-NC-SA
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/legalcode

Editado en Madrid por:

Diseño y Desarrollo web Im3diA comunicación