Trabajo Original

Antigenotoxicidad de la isoflavona de soya genisteína en ratones expuestos a compuestos cancerígenos del cromo hexavalente

María del Carmen García-Rodríguez, Gabriela Abigail Valle-Castillo, Lourdes Montserrat Hernández-Cortés

Introducción: el consumo de alimentos ricos en antioxidantes como las isoflavonas de la soya puede ser una alternativa en la protección y modulación de la genotoxicidad de metales con potencial cancerígeno asociado al estrés oxidativo. Objetivo: evaluar el efecto antigenotóxico de la isoflavona de soya genisteína en ratones expuestos a compuestos cancerígenos de cromo hexavalente (Cr[VI]). Material y método: veinticinco ratones Hsd:ICR macho fueron divididos en cinco grupos tratados de la siguiente forma: a) vehículo 1 (agua destilada estéril, vía-oral); b) vehículo 2 (aceite de maíz para compuestos liposolubles, vía-intraperitoneal); c) 15 mg/kg de genisteína, vía-oral; d) 20 mg/kg de CrO3 vía-intraperitoneal; y e) 15 mg/kg de genisteína cuatro horas antes de la aplicación de 20 mg/kg de CrO3. Se realizaron evaluaciones de micronúcleos (MN), apoptosis, relación de eritrocitos policromáticos/normocromáticos (EPC/ENC) y viabilidad celular en sangre periférica obtenida a las 0, 24, 48 y 72 horas. Resultados: el tratamiento con genisteína redujo los MN cuando fue administrada previamente al tratamiento con CrO3, siendo mayor el efecto a las 48 horas (reducción del 84 %). La viabilidad celular se redujo con los tratamientos de genisteína y CrO3 solos, siendo mayor el efecto en este último. Conclusiones: la genisteína bloqueó eficazmente la acción genotóxica del CrO3. El hecho de que se redujeran los MN y la apoptosis en el grupo tratado con la genisteína y el CrO3 sugiere que la genisteína pudo haber inhibido el daño oxidativo del Cr(VI) ya que, al no haber células con daño, las vías apoptóticas no se activaron.

Palabras Clave: Genisteína. Antigenotóxico. Cr(VI). Glycine max. Apoptosis. Isoflavonas.

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